首页 > 知识库 > 正文

熊志奇是谁 熊志奇做过什么 熊志奇主要成就有哪些

熊志飞 熊文志 熊志林 熊伟志

熊志奇, 男,1968年8月生,博士,研究员。中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所高级研究员。基本信息 中文名:熊志奇 性别:男 民族:汉族 国籍:中国 职业:医生 学者 毕业院校:华西医科大学

人人网上姓名为 熊志成 的用户共有105人,其中 女生3.81%,男生96.19%

简介 

湖北四峰山生态农业有限公司的统一社会信用代码/注册号是91420281326100968B,企业法人熊志胜,目前企业处于开业状态。 湖北四峰山生态农业有限公司的经营范围是:苗圃花木种

熊志奇

 学习经历 

可以取单雄性

1987年-1992年  华西医科大学药学专业,学士

英语中姓名的写法是 姓和名的首字母都要大写,两个字的名写成一个单词的形式,所以“熊志成”英语名是:Xiong Zhicheng。

1992年-1995年  中国科学院上海药物所神经药理学专业,硕士

你想自主驾考不通过驾校考驾照?这个各地管理不一样,有的地方可以有的地方不可以,这几年各省都有部分地方进行自主驾考试点,不过都不理想,一是报名自主驾考的人很少,二是费用更高,三是考试合格率低,想学车还是去驾校学吧,周围有学车的可以了解那个驾校教练好,直接报名找这个教练学就很靠谱,或者自己去找个就近的驾校,去他们训练场问问正在学车的学员打听一下那个教练好。如果想选择做驾驶培训教练员这个职业?那么你只要有5年驾龄,而且没有重大交通事故记录,没有犯罪记录等,具备高中以上文化程度或者中专是汽车相关专业者,就可以从事驾驶教练员这个职业,各地管理不一样,有的还需要到本地交通管理部门备案。今年上半年起,国务院

1995年-2000年  美国贝勒医学院药理学和神经科学专业,博士

有个网友家的猫离家出走了,网友非常不理解,明明自己好吃好喝的伺候它,为什么喵星人却离开了再也没有回来?作为家养的猫来说,如果猫咪是出于自己的意愿而离家出走的话,那么不外乎以下几个原因:(外面的世界很精彩,想出去找个伴)发情这是家养猫咪离家出走的最主要原因。猫咪一般在八个月以后开始发情,如果主人没有及时的给猫咪做绝育,那么处于发情期的猫咪会做出很多疯狂的事情。由于生理的急切需求,很多猫咪会不惜一切代价的跑出去,所以这个时候非常容易发生猫咪跳楼的事情。为了防止这种情况的发生,一定要及时给猫咪绝育,从根本上杜绝猫咪往外跑的可能。(为了找个伴侣,所以离家出走)好奇心过重好奇害死猫这句俗语不是没有道理,

工作经历 

听了楼主的问题后,首先我想说的是你碰到一群人渣,那么我想反问你下,你忍心把自己的孩子放在这样的家庭下成长吗?父亲*欠高利贷逃跑,孩子爷爷奶奶把孩子扔给你。然后我们再回过头分析下,是因为债主去爷爷奶奶家要债,爷爷奶奶才把孩子扔给你。那么债主去要债,是不是这件事的导火线呢?债主拿孩子恐吓爷爷奶奶?这些都有可能是原因,建议你应该把自己的实际情况拿出来与孩子的爷爷奶奶沟通下。如果确实是债主的问题,那么你不想承担债务问题,当日你与你前夫离婚了也没义务承担这个费用。但是你有经济来源,你父母也有经济来源,放在法律问题上,现在孩子没有人抚养,法院也会判给你抚养。这时你应该与自己的父母沟通,要不要请个保姆或者

2000年-2003年  美国杜克大学医学中心 James McNamara实验室 博士后

女孩最大生长速率的发生年龄是在12~14岁开始(多半在第一次来月经前后,身高的增加速度最快)。理论上,女性多数长到19岁,至多23岁,就停止长高。但一般来说,女孩发育较早,13岁时的身高长度已经达到最终身高的95%。同时,一个人的身高,跟遗传和后天的营养、锻炼相关。用老百姓话来说,女生比男生要早熟。从目前中国学校男女生长发育来看,一般从五年级开始,女生就开始长个儿了。这一阶段,在班级里,女生的身高普遍高过男生一大块。到了初中以后,男生的身高开始迅速生长,而女生还会有一个高速的发展期。按照中国女性平均身高1.55米这个角度来看,到了初中毕业之前,女生身高基本停止生长了,而男生身高开始了又一个高速

2003年 至今  美国杜克大学神经生物学系,客座助理教授;

中国科学院神经科学研究所疾病的神经生物学研究组组长、研究员、博士生导师。

研究方向

神经系统疾病是一类发病率较高的疾病,中风、癫痫、早老性痴呆等常见的神经系统疾病影响全球数千万人的健康,加上一些较为罕见的疾病如雷特综合征、Rasmussen脑炎等,已经成为日益严重的医疗负担和社会问题。虽然目前已有一些手段及方法应用于某些神经系统疾病的临床诊断和治疗,但基于发病机制研究的、用于预防或治愈这类神经系统疾病的方案依旧匮乏。本研究组的长期研究方向是了解这些神经系统疾病在细胞和分子水平的发病机理,其中特别关注儿童智力发育障碍疾病和癫痫病的研究。

开展的课题

1. 智力障碍的分子和遗传机制

  智力发育障碍(mental retardation),又称为精神发育不全或弱智,是儿童期最常见的神经系统疾病之一。引起智力障碍的原因可以是遗传性的,如多基因或单基因突变;也可以是非遗传性的,如神经系统感染,药物滥用,或脑损伤。其主要症状是智力发育迟缓,适应能力低下,注意力不集中等。部分病人(20-30%)伴随有癫痫发作。智力障碍的发病率约为2-3% 。在欧洲,约有8% 的医疗费用于智力疾病的治疗,远远高于其他同类疾病的费用。因此,智力障碍疾病成为医学领域中最重要的有待解决的难题之一。X 性染色体连锁(X-linked mental retardation)的基因功能缺陷是智力发育迟缓的主要病因。它包括脆性X综合症(Fragile X mental retardation), 雷特综合征(rett Syndrome)和安吉尔曼综合征(Angelman Syndrome)等。目前已鉴定出一些基因与智力障碍相关,如脆性 X 综合症中的 fmr1 基因,雷特综合征中的 mecp2 基因和 stk9 基因,以及安吉尔曼综合征中的 ube3a 基因等,并且在实验小鼠模型中已证明这些基因突变影响神经系统发育和学习记忆。但这些基因突变如何导致智力障碍的分子机理尚不明确。小鼠的整体基因敲除会引起一系列的发育异常、代谢变化和突触联系改变等反应,导致难以建立突变基因与相应症状的直接联系。因此我们的策略为:在小鼠中,选择性的在特定脑区敲除与智力障碍疾病相关的基因,通过分析突触可塑性、学习记忆和癫痫发生等指标研究这些基因的功能;并且,小鼠特定脑区中在单个神经元水平敲除与智力障碍疾病相关的基因,并且使该神经元可视化,从而研究这些基因在神经元形态学、发育和可塑性中的作用。

2. 神经元网络稳态调节的分子机制研究

  神经元的电活动在神经元结构的精细化和突触发育过程中具有重要的作用。神经环路能够依赖一种稳态调节的方式调整它的特性,从而防止神经网络长时间处于过度兴奋或过度抑制的状态。稳态调节的损伤可能成为某些神经系统疾病如癫痫的病理基础。然而,这类神经元可塑性的分子机制至今了解甚少。目前大多数的稳态可塑性研究都是基于分离培养的神经元细胞,通过药理学的手段双向调节神经元的活性。比如,长时间用钠离子通道阻断剂河豚毒素处理神经细胞可降低神经元的活性,但增加了神经细胞的内在兴奋性和兴奋性突触传递。长时间用 GABAA 受拮抗剂 Bicuculline 处理神经细胞可增加神经元的活性,但降低神经元内在兴奋性和兴奋性突触传递。利用这种体外实验模型,我们将研究突触传递、神经元细胞内在兴奋性和神经元形态的稳态调节机制。最近,我们已有初步的证据表明,神经元突触蛋白的稳态调节主要是通过脑源性神经生长因子 (BDNF) 实现的,BDNF 的表达分泌受神经元活性调节,BDNF-TrkB 信号通路调节下游的泛素-蛋白酶体系统(UPS),从而参与突触蛋白的稳态调节。目前我们也正在开展突触蛋白特异的 E3 ligase 的克隆和基因功能分析工作,从而进一步研究神经元活性依赖的突触蛋白的泛素化分子机制。

3. 癫痫病发生的分子机制

  癫痫的发病率约在 1-2%,在儿童中比例更高。大约 35%-40% 癫痫病儿童同时也伴有智力障碍。脑损伤如中风、脑外伤、高烧惊厥、脑膜炎、脑炎或相关的发育疾病均可引起癫痫的发生。癫痫发生机制尚不清楚,目前也无有效的预防措施和彻底治疗手段。现有药物只能缓解癫痫的症状,而不能根除病灶。癫痫发作的特征是神经元活动的高兴奋性和高同步性,这种神经元的异常行为一般认为是正常功能的脑组织受到损伤后导致的永久性的可塑性变化。通过在分子水平对癫痫发生机制的研究,可以为癫痫的临床治疗提供新的方案和药物作用靶点。同时癫痫的产生伴随着神经可塑性、兴奋性的变化,以及神经元的损伤、修复和再生,所以通过对癫痫机制的研究还可以对其他神经退行性病变提供间接的理论解释,并有助于我们对脑功能的进一步深入了解。癫痫常伴有神经元的退行性损伤。已有研究表明,过度激活 NMDA 受体可引起神经元凋亡,但癫痫发生和神经退行性病变之间的因果关系,以及 NMDA 受体拮抗剂的抗癫痫作用是否来自其神经保护作用等问题仍备受争议。NMDA 受体有不同亚型,因此我们将研究 NMDA 受体的不同亚型在癫痫发生中的作用。

代表性论文1. Qiu LF, Lu T-J, Hu X-L, Yi YH, Liao WP, and Xiong Z-Q. (2009) LimbIC epileptogenesis in a mouse model of fragile X syndrome. Cerebral Cortex. 19: 1504-1514.

2. Li S, Zhang C, Takemori H, Zhou Y, and Xiong Z-Q. (2009) TORC1 regulates activity-dependent CREB-Target gene transcription and dendritic growth of developing cortical neurons. J. Neurosci. 29: 2334-2343.

3. Chen M, Lu T-J, Chen XJ, Zhou Y, Chen Q, Feng XY, Xu L, Duan WH and Xiong Z-Q. (2008) Differential roles of NMDA receptor subtypes in ischemic neuronal cell death and ischemic tolerance. Stroke. 39: 3042-3048.

4. Jia J-M, Chen Q, Zhou Y, Mao S, Zheng J, Zhang C, and Xiong Z-Q. (2008) BDNF-TrkB signaling contributes to proteasome-dependent homeostatic regulation of synaptic proteins. J. Biol. Chem. 283: 21242-21250

5. Zheng J, Shen W, Lu T-J, Zhou Y, Chen Q, Wang Z, Xiang T, Zhu Y-C, Zhang C, Duan S, and Xiong Z-Q. (2008) Clathrin- dependent endocytosis is required for TrkB-dependent Akt-mediated neuronal protection and dendritic growth. J. Biol. Chem. 283: 13280-13288.

6. Chen Q, He S, Hu X-L, Yu J, Zhou Y, Zheng J, Zhang S, Zhang C, Duan W-H, and Xiong Z-Q. (2007) Differential roles of NR2A- and NR2B-containing NMDA receptors in activity-dependent brain-derived neurotrophic factor gene regulation and limbic epileptogenesis. J. Neurosci. 27: 542-552.

7. Zhou Y, Wu H, Li S, Chen Q, Cheng X-W, Zheng J, Takemori H, and Xiong Z-Q. (2006) Requirement of TORC1 for late-phase long-term potentiation in the hippocampus. PLoS ONE 1: e16.

8. Xiong Z-Q, Qian W, Suzuki K, and McNamara JO. (2003) Formation of complement membrane attack complex in mammalian cerebral cortex evokes seizures and neurodegeneration. J. Neurosci. 23: 955-960.

9. Xiong Z-Q and McNamara JO. (2002) fleeting activation of ionotropic glutamate receptors sensitizes cortical neurons to complement attack. Neuron 36: 363-374.

10. Xiong Z-Q, Saggau P, and stringer JL. (2000) Activity-dependent intracellular acidification correlates with the duration of seizure activity. J. Neurosci. 20: 1290-1296.

扩展阅读,根据您访问的内容系统为您准备了以下内容,希望对您有帮助。

河南熊志商贸有限公司是空壳公司吧?

这样还用说吗,才成立不到两个月的公司就搞加盟,不是空壳是什么

熊志按部首查字法应先查什么部再查多少划

熊,用部首查字法,先查(灬)部,再查(10)画。

志,用部首查字法,先查(心)部,再查(3)画。

许你万丈光芒好中宁夕在国外救陆霆骁手下是哪张?

第442章:什么时候跟进来的,就是救石逍和熊志,玩了一个游戏,猜是*的型号。

本篇内容仅供参考,内容整理自悟空问答等,若有侵权及违法信息,请联系513175919@qq.com,核实后我们将给予一定现金奖励

声明:本网内容收集自互联网,旨在传播知识仅供参考,不代表本网赞同其观点,文字及图片版权归原网站所有。

猜你喜欢
热门推荐
今日推荐 更多